Investigadores de la Universidad de Adelaide han hecho un descubrimiento significativo en la lucha contra el cáncer de mama, al identificar un 'interruptor' de ADN que juega un papel crucial en la regulación del crecimiento de la forma más común de esta enfermedad, el cáncer de mama receptor de estrógeno positivo (ER+). Este tipo de cáncer representa hasta el 80% de los casos de cáncer de mama y su crecimiento está impulsado por la hormona estrógeno.
Un avance en la comprensión del cáncer de mama ER+
El estudio, publicado en la revista npj Breast Cancer, revela que el receptor androgénico, otro tipo de receptor hormonal, actúa como un supresor de tumores en el cáncer de mama ER+. Aunque investigaciones anteriores habían indicado que la activación del receptor androgénico podría ser una estrategia de tratamiento prometedora, los científicos aún estaban tratando de desentrañar cómo este receptor logra frenar el crecimiento de las células cancerosas.
El papel del gen ZBTB16 y el nuevo descubrimiento
En investigaciones previas, el equipo había identificado el gen ZBTB16 como un posible contribuyente a este efecto supresor de tumores, observando que una mayor presencia de este gen se asociaba con una mejor supervivencia en pacientes con cáncer de mama ER+. Sin embargo, el nuevo estudio ha revelado que la modificación de los niveles de ZBTB16 en células de cáncer de mama no alteró la capacidad del receptor androgénico para suprimir el crecimiento celular.
En lugar de eso, los investigadores encontraron una pequeña región reguladora de ADN dentro del gen que es fundamental para este proceso. La doctora Amy Dwyer, del equipo de investigación, comentó: "El hallazgo sorprendente fue que ZBTB16 en sí mismo no era responsable del efecto supresor del crecimiento".
El descubrimiento del 'interruptor' HRRINT3
Este 'interruptor' de ADN, denominado HRRINT3, actúa como un potenciador, una sección de ADN que ayuda a controlar la actividad de los genes. Cuando se activa por andrógenos, el receptor androgénico se une a este potenciador. Utilizando tecnología de edición genética CRISPR, los investigadores eliminaron una pequeña sección de HRRINT3 para observar las consecuencias de su eliminación.
La eliminación de este 'interruptor' resultó en una disminución de la capacidad del receptor androgénico para suprimir el crecimiento de las células de cáncer de mama. El doctor Zeyad Nassar, coautor del estudio, explicó que "cuando eliminamos este interruptor de ADN, el receptor androgénico ya no pudo suprimir el crecimiento de las células de cáncer de mama de manera efectiva".
Implicaciones para el tratamiento del cáncer de mama
Además, se observó una interrupción más amplia de la señalización del receptor androgénico y un aumento en la actividad de los genes que promueven la división celular. Esto sugiere que el potenciador tiene un papel más amplio en la restricción del crecimiento tumoral en varios tipos de cáncer que son positivos para el receptor androgénico, incluyendo el cáncer de próstata.
La doctora Dwyer concluyó que este descubrimiento proporciona una nueva pieza del rompecabezas en la comprensión de cómo el receptor androgénico suprime el cáncer de mama ER+. "Los tratamientos que activan el receptor androgénico ya están siendo investigados para el cáncer de mama ER+ avanzado, por lo que entender la maquinaria molecular necesaria para este efecto anticancerígeno es importante".
Este trabajo es el resultado de una colaboración con investigadores de la Universidad de Burdeos en Francia, lo que subraya la importancia del trabajo conjunto en la investigación del cáncer.
Fuente: Información elaborada a partir de la publicación original.
